Нормы ТТГ при беременности: цели по триместрам и тактика
Украина, г.Днепр, ул. 25 Сичеславской Бригады (ул. Рыбинская),119 ‑ 120
Украина, г.Днепр, ул. 25 Сичеславской Бригады (ул. Рыбинская),119 ‑ 120

Нормы ТТГ при беременности: цели по триместрам и тактика

Беременность меняет нормы ТТГ: целевые значения по триместрам, когда начинать L-тироксин, роль АТ-ТПО, йодопрофилактика. ATA Guideline 2017 (PMID 28056690) — стандарт, который снижает риски для матери и плода.

Нормы ТТГ при беременности: цели по триместрам и тактика
То, что норма для небеременной женщины, может быть гипотиреозом для плода. До 18–20 недель ЦНС ребёнка развивается исключительно на материнских гормонах щитовидной железы. Разбираю целевые ТТГ по триместрам, тактику при АТ-ТПО+, дозы L-тироксина и протокол йодопрофилактики по ATA 2017 (PMID 28056690).

Введение

Беременность — это физиологическое состояние, при котором референсные интервалы тиреоидной функции смещаются вниз. Контроль щитовидной железы по «обычным» лабораторным нормам у беременной женщины — частая клиническая ошибка: то, что считается нормой у небеременной, может быть скрытым гипотиреозом с прямыми последствиями для развития ЦНС плода.

Эта статья — практическое руководство по целевым значениям ТТГ по триместрам, тактике при положительных АТ-ТПО, дозам L-тироксина и йодопрофилактике, основанное на Guideline Американской тиреоидной ассоциации (ATA) 2017 года (PMID 28056690) и доказательной базе последних 25 лет.


Почему нормы другие: физиология щитовидки в беременности

Беременность перестраивает работу щитовидной железы на нескольких уровнях:

▸ hCG имитирует ТТГ — в 1 триместре хорионический гонадотропин обладает структурной гомологией с тиреотропином и напрямую стимулирует ЩЖ через рецептор ТТГ. Физиологически это приводит к снижению ТТГ на пике хорионического гонадотропина (8–14 недель) — феномен описан Glinoer (PMID 9183570).
▸ Эстрогены повышают TBG — тироксин-связывающий глобулин увеличивается в 1.5–2 раза. Растёт общий T4, а свободный fT4 остаётся относительно стабильным.
▸ Йод-потребность растёт на 50% — за счёт почечного клиренса и потребностей плода.
▸ Плод зависит от матери до 18–20 недель — собственная ЩЖ ребёнка начинает функционировать только во второй половине беременности.

Из этой физиологии следует ключевой клинический принцип: верхняя граница ТТГ в беременности ниже, чем у небеременных — независимо от того, что показано в общелабораторном бланке.


Целевые ТТГ по триместрам

Согласно Guideline ATA 2017 (Alexander et al., PMID 28056690), норма и цель лечения — не одно и то же:

▸ Норма при беременности — по интервалам для беременных, которые даёт ваша лаборатория (или лаборатория с похожей популяцией и тем же методом)
▸ Если таких норм нет — верхняя граница около 4.0 мМЕ/л; для большинства методов это примерно на 0.5 мМЕ/л ниже верхней границы вне беременности
▸ Планирование беременности на L-тироксине — ТТГ от нижней границы нормы до 2.5 мМЕ/л
▸ Беременность на L-тироксине — нижняя половина нормы для беременных; если её нет — < 2.5 мМЕ/л

При положительных АТ-ТПО порог для решения о лечении ниже: при ТТГ выше 2.5 мМЕ/л L-тироксин может рассматриваться, при ТТГ выше нормы для беременных — рекомендован (ATA 2017, рек. 29). Это связано с тем, что у носительниц АТ-ТПО функциональный резерв ЩЖ снижен, и при том же ТТГ они хуже отвечают на возрастающие потребности беременности.

Если в лаборатории нет норм для беременных — ориентир ATA около 4.0 мМЕ/л. Принимать норму вне беременности из общего бланка за норму беременной — ошибка. Обратная ошибка — считать гипотиреозом у любой беременной ТТГ 2.5–4.0: 2.5 — цель для тех, кто лечится, а не граница нормы.

СитуацияТТГ
Норма при беременности, если у лаборатории нет своейверхняя граница ≈ 4.0 мМЕ/л
Планирование беременности на L-тироксинеот нижней границы нормы до 2.5 мМЕ/л
Беременность на L-тироксиненижняя половина нормы для беременных, иначе < 2.5 мМЕ/л

Когда назначать L-тироксин

Тактика инициации заместительной терапии в беременности (ATA 2017, рек. 27–29; при ТТГ > 2.5 мМЕ/л сначала определяют АТ-ТПО):

▸ Манифестный гипотиреоз (ТТГ выше нормы для беременных + сниженный fT4) — лечение обязательно. Начинать без промедления, дозу подбирает врач.
▸ ТТГ > 10 мМЕ/л — L-тироксин рекомендован даже при нормальном fT4 и отрицательных АТ-ТПО.
▸ ТТГ выше нормы для беременных + АТ-ТПО положительные — L-тироксин рекомендован.
▸ ТТГ выше нормы для беременных, но < 10 + АТ-ТПО отрицательные — L-тироксин может рассматриваться (слабая рекомендация).
▸ ТТГ от 2.5 до верхней границы нормы + АТ-ТПО положительные — L-тироксин может рассматриваться (слабая рекомендация); решение индивидуальное, с учётом акушерского анамнеза.

Если показания к лечению есть, начинать его стоит сразу. Ждать «может пройдёт» — не клиническая тактика.


Чем опасен нелеченный гипотиреоз для матери и плода

Некомпенсированный гипотиреоз во время беременности связан с увеличением частоты:

▸ Самопроизвольного прерывания беременности — риск повышен
▸ Гестационного сахарного диабета
▸ Артериальной гипертензии и преэклампсии
▸ Преждевременных родов
▸ Отслойки плаценты
▸ Послеродового кровотечения
▸ Снижения когнитивного развития ребёнка — при тяжёлом некомпенсированном гипотиреозе во 2 триместре дети демонстрировали IQ на 7 пунктов ниже сверстников (Haddow et al., PMID 10451459)

Это та доказательная база, ради которой ATA 2017 рекомендует выявлять и лечить гипотиреоз в беременности. Цена пропуска — не «небольшое отклонение», а необратимые исходы для нейроразвития.


АТ-ТПО и фертильность: отдельный риск даже при нормальном ТТГ

Положительные АТ-ТПО при нормальном ТТГ — это самостоятельный фактор риска:

▸ Неудач ЭКО — снижение частоты имплантации и живорождения
▸ Послеродового тиреоидита — развивается у 33–50% женщин с антителами в 1 триместре (ATA 2017)

ATA 2017 допускает L-тироксин 25–50 мкг при АТ-ТПО+ и нормальном ТТГ лишь в двух ситуациях и как слабую рекомендацию («может рассматриваться»): выкидыши в прошлом (рек. 14) и подготовка к ЭКО (рек. 21). При естественном зачатии вне беременности данных недостаточно — рекомендации нет (рек. 19). Для профилактики послеродового тиреоидита L-тироксин неэффективен и не рекомендован (рек. 92). Логика лечения в этих ситуациях — компенсировать сниженный функциональный резерв ЩЖ до того, как он не справится с нагрузкой беременности.

Подробнее о роли АТ-ТПО, селена и витамина D в снижении антител — в статье Йод и щитовидная железа: пятиступенчатый протокол.


Йод во время беременности: норма, форма, ограничения

Беременной нужно около 250 мкг йода в сутки (ATA 2017, рек. 5; ВОЗ) — это суммарное потребление с едой и добавками вместе, а не доза таблетки.

Практические правила:

▸ Добавка 150 мкг йода в сутки в форме калия йодида — в большинстве регионов ATA рекомендует её всем, кто планирует беременность или беременен (рек. 6). Начинать оптимально за 3 месяца до планируемого зачатия.
▸ Тем, кто уже принимает L-тироксин или лечится от гипертиреоза, начинать добавку йода не нужно (рек. 8).
▸ НЕ ламинария, НЕ Люголь — фитопрепараты и спиртовые растворы дают неконтролируемые дозы йода (от 150 мкг до 6 мг/капля) и риск передозировки с индукцией йод-зависимого тиреоидита. Длительно получать больше 500 мкг йода в сутки при беременности ATA не рекомендует (рек. 10).
▸ При аутоиммунном тиреоидите (АТ-ТПО+) — рекомендация ATA та же: добавка 150 мкг в сутки, носительство антител исключением не названо. Добавки селена беременным с АТ-ТПО+ ATA 2017 не рекомендует (рек. 12): результаты испытаний противоречивы.


Полная панель: что и когда смотреть

Минимальный набор лабораторных исследований у беременной с гипотиреозом или АИТ:

▸ На постановку диагноза: ТТГ, fT4, АТ-ТПО, АТ-ТГ
▸ При планировании беременности: + fT3, ферритин, витамин D, селен (если доступен), йод в моче (по показаниям)
▸ На фоне терапии L-тироксином и при АТ-ТПО+: ТТГ + fT4 примерно каждые 4 недели до середины беременности и хотя бы раз около 30 недель (ATA 2017, рек. 33)

Доза L-тироксина при беременности обычно увеличивается на 25–30% от стартовой за счёт повышенных потребностей (Abalovich et al., PMID 17948378). Если женщина забеременела на уже подобранной дозе — увеличение часто требуется уже с 5–6 недели.

Правила приёма L-тироксина:

▸ Строго натощак за 30–60 минут до завтрака
▸ Не сочетать с препаратами железа, кальция, мультивитаминами с железом или кальцием — они снижают всасываемость; их принимают не ближе 4 часов к таблетке
▸ Запивать только водой — не кофе, не молоком

Подробнее о дейодиназной системе и конверсии T4→T3, которая критична для эффективности заместительной терапии, — в статье Конверсия T4→T3 и функциональный гипотиреоз.


Контроль во время и после беременности

Схема мониторинга:

▸ До середины беременности (~20 недель) — ТТГ + fT4 примерно каждые 4 недели. Это период максимальной чувствительности к недокомпенсации.
▸ Около 30 недель — ещё хотя бы одно определение ТТГ (рек. 33).
▸ После родов — доза L-тироксина возвращается к догестационной, контроль ТТГ примерно через 6 недель (рек. 37).
▸ Послеродовой контроль — ТТГ через 3 и 6 месяцев после родов, особенно при АТ-ТПО+.

Послеродовой тиреоидит развивается примерно у 5% женщин (в разных исследованиях — от 1 до 17%) в первый год после родов. Классическое трёхфазное течение (транзиторный тиреотоксикоз → гипотиреоз → восстановление) бывает примерно у четверти, ещё у четверти — только тиреотоксическая фаза, у половины — только гипотиреоз (ATA 2017; Stagnaro-Green, PMID 22312089). При АТ-ТПО в 1 триместре послеродовой тиреоидит развивается у 33–50% женщин, и часть таких эпизодов трансформируется в стойкий гипотиреоз.


Внимание: чего не делать

Частые тактические ошибки, которые видны в практике:

▸ Принимать норму ТТГ вне беременности из общего бланка за норму беременной — верхняя граница при беременности ниже; без норм для беременных ориентир — около 4.0 мМЕ/л. Обратная ошибка — считать гипотиреозом любой ТТГ выше 2.5.
▸ Начинать добавку йода женщине, которая уже на L-тироксине — не нужно (ATA 2017, рек. 8).
▸ Отменять L-тироксин «потому что беременна» — ровно наоборот: при беременности доза обычно увеличивается на 25–30%.
▸ Контроль ТТГ «раз в триместр» — недостаточно. До середины беременности нужен контроль примерно каждые 4 недели.
▸ Использовать спиртовой Люголь или ламинарию для йодопрофилактики — неконтролируемые дозы, риск передозировки.
▸ Не замечать АТ-ТПО+ при ТТГ выше 2.5 — в этой ситуации ATA допускает L-тироксин (решение индивидуальное), а при ТТГ выше нормы для беременных лечение рекомендовано.


Принцип

Беременность и щитовидная железа — это не «один контроль ТТГ за беременность», а тактика по триместрам с триместр-специфичными целевыми значениями. Стандарт, который снижает риски для матери и для плода, формулируется тремя пунктами:

1. Прегравидарная подготовка — оценка ТТГ, АТ-ТПО, ферритина, витамина D до зачатия; при лечении L-тироксином целевой ТТГ — от нижней границы нормы до 2.5 мМЕ/л.
2. Контроль примерно каждые 4 недели до середины беременности — самый чувствительный период для плода, период максимальной коррекции дозы; ещё раз — около 30 недель.
3. Добавка йода 150 мкг/сутки с прегравидарной фазы (общее потребление — около 250 мкг/сутки), в форме калия йодида (не Люголь, не ламинария); на L-тироксине её начинать не нужно.

Это база ATA 2017 (PMID 28056690). Всё остальное — индивидуальная тактика, которая накладывается на эту базу.


Об авторе

Я — Др. Владимир Перелыгин, эндокринолог и исследователь. Специализируюсь на эндокринных, метаболических и аутоиммунных протоколах с акцентом на холистический подход и индивидуальную лабораторную диагностику. Записаться на консультацию — universum.earth/consultation. Ежедневные клинические разборы — @md_pereligyn_thyroid.


Источники

  • Alexander EK et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid 2017. PMID 28056690
  • Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation. Endocr Rev 1997. PMID 9183570
  • Haddow JE et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med 1999. PMID 10451459
  • Abalovich M et al. Management of subclinical hypothyroidism during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 2007. PMID 17948378
  • Stagnaro-Green A. Approach to the patient with postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 2012. PMID 22312089
  • Negro R et al. Levothyroxine treatment in euthyroid pregnant women with autoimmune thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2006. PMID 16621910

Эта статья носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Перед началом любых нутрицевтиков, изменения медикаментозной терапии или диагностических процедур обсудите план с лечащим врачом.


Гипертиреоз и болезнь Грейвса при беременности: отдельный протокол

Исходная статья детально описывает гипотиреоз, но гипертиреоз при беременности — это самостоятельная и более опасная клиническая ситуация, требующая принципиально иной тактики. Распространённость манифестного гипертиреоза в беременности — 0.1–0.4%, болезнь Грейвса отвечает примерно за 85% случаев.

Диагностические ориентиры:

▸ ТТГ < 0.1 мМЕ/л + повышенный fT4 и/или fT3 — подозрение на манифестный тиреотоксикоз. Само по себе ТТГ 0.05–0.3 в 1 триместре физиологично (hCG-эффект, Glinoer, PMID 9183570), поэтому изолированно низкий ТТГ без повышенного fT4 — не диагноз.
▸ TRAb (антитела к рецептору ТТГ) — обязательный маркер. Положительные TRAb подтверждают болезнь Грейвса и одновременно являются предиктором фетального/неонатального тиреотоксикоза, так как IgG проходит через плаценту. ATA 2017 рекомендует определять TRAb в начале беременности у женщин после радиойода или тиреоидэктомии по поводу болезни Грейвса и у принимающих тиреостатики; при повышенных TRAb или если тиреостатики нужны до середины беременности — повтор на 18–22 неделе. В ремиссии после курса тиреостатиков определять TRAb при беременности не требуется (рек. 52) (PMID 28056690).

Тионамидная терапия — двухэтапная по триместрам:

▸ До 16 недель — пропилтиоурацил (PTU) в стартовой дозе 100–450 мг/сутки в 3 приёма. Метимазол в 1 триместре связан с тяжёлыми эмбриопатиями (aplasia cutis, атрезия пищевода/хоан, omphalocele) — риск 2–4% против < 0.3% для PTU. Mortality в первом триместре от агранулоцитоза и гепатотоксичности у PTU выше, но эмбриопатический риск метимазола перевешивает.
▸ После 16 недель — PTU или метимазол 5–20 мг/сутки. PTU связан с редким фульминантным гепатитом матери (1:10 000), требующим трансплантации печени. Но переводить ли с PTU на метимазол, ATA 2017 однозначно не решает (рек. 47d): риски есть у обоих препаратов, а смена может на время ухудшить контроль — решение индивидуальное.
▸ Целевой fT4 — у верхней границы небеременной нормы или чуть выше. ТТГ как мишень не используется — он подавлен hCG и не отражает контроль. Минимальная доза тионамида, удерживающая fT4, безопаснее для плода, чем агрессивное снижение.

Фетальный мониторинг при TRAb > 3× верхней нормы:

▸ УЗИ-оценка фетальной щитовидной железы (зоб, тахикардия > 170/мин, костный возраст, IUGR) каждые 4 недели со 2 триместра.
▸ Неонатальный скрининг ТТГ + fT4 в первые 24–72 часа жизни — фетальный тиреотоксикоз может манифестировать с задержкой, по мере клиренса материнских тионамидов и сохранения TRAb у новорождённого.

Бета-блокаторы (пропранолол 10–40 мг 3 раза/сут) допустимы коротким курсом для контроля тахикардии в начале терапии, но при длительном применении ассоциированы с IUGR, неонатальной брадикардией и гипогликемией. Атенолол противопоказан.

Радиойод-терапия и сцинтиграфия с I-131 абсолютно противопоказаны на всём протяжении беременности — кумулируются в фетальной ЩЖ после 10–12 недели и вызывают необратимый врождённый гипотиреоз. Тиреоидэктомия, если необходима (агранулоцитоз на оба тионамида, плохой контроль), оптимальна во 2 триместре.


Дифференциация гестационного транзиторного тиреотоксикоза и болезни Грейвса

При обнаружении ТТГ < 0.1 в 1 триместре первый клинический вопрос — физиология это или болезнь Грейвса, потому что лечение принципиально разное. Ошибка стоит дорого: гестационный транзиторный тиреотоксикоз (ГТТ) спонтанно разрешается к 14–18 неделе и тионамиды при нём противопоказаны, тогда как нелеченная болезнь Грейвса даёт преэклампсию, преждевременные роды, фетальный тиреотоксикоз и тиреотоксический криз.

ГТТ — частота и патогенез. Развивается у 1–3% беременностей, патогенез — прямая стимуляция рецептора ТТГ хорионическим гонадотропином при пиковых концентрациях hCG. Чаще встречается при многоплодной беременности, пузырном заносе и гиперемезисе беременных (hyperemesis gravidarum).

Ключевые отличия:

▸ Симптомы до беременности — при ГТТ нет, при Грейвсе часто есть.
▸ Зоб, экзофтальм — при ГТТ отсутствуют, при Грейвсе часто присутствуют.
▸ TRAb — при ГТТ отрицательные, при Грейвсе положительные (главный дискриминатор).
▸ АТ-ТПО — при ГТТ обычно отрицательные, при Грейвсе могут быть положительными.
▸ Гиперемезис — частый при ГТТ, не характерен при Грейвсе.
▸ fT3/fT4 соотношение — при ГТТ обычно fT4 ↑↑ и fT3 ↑, при Грейвсе fT3 ↑↑↑ (T3-токсикоз чаще).
▸ Динамика к 14–18 нед — при ГТТ спонтанная нормализация, при Грейвсе сохранение или нарастание.
▸ УЗИ ЩЖ — при ГТТ норма, при Грейвсе диффузное увеличение и гиперваскуляризация.

Диагностический алгоритм первой линии: ТТГ + fT4 + fT3 + TRAb + АТ-ТПО + клиническая оценка зоба и глазных симптомов. Сцинтиграфия с технецием противопоказана при беременности. УЗИ ЩЖ — допустимо и информативно для оценки васкуляризации (цветной допплер).

Тактика при ГТТ:

▸ Тионамиды НЕ показаны. Они переходят через плаценту, тогда как hCG-стимуляция матери на плод напрямую не действует, и риск ятрогенного фетального гипотиреоза превышает пользу.
▸ Лечение симптоматическое — регидратация при гиперемезисе, противорвотные (доксиламин/пиридоксин, метоклопрамид по показаниям), пропранолол 10–20 мг 2–3 раза/сут коротким курсом при выраженной тахикардии и треморе.
▸ Контроль ТТГ + fT4 каждые 3–4 недели до нормализации. У большинства пациенток ТТГ нормализуется к 14–18 неделе.

При сохранении тиреотоксикоза после 18–20 недели, появлении или нарастании TRAb, формировании зоба — пересмотр диагноза в сторону болезни Грейвса и инициация тионамидов.


Изолированная гипотироксинемия: низкий fT4 при нормальном ТТГ

Феномен изолированной гипотироксинемии (ИГТ) — fT4 ниже триместр-специфической нормы при ТТГ в пределах референса — отдельная клиническая категория, не покрытая разделом про субклинический гипотиреоз в основной статье. Распространённость в 1 триместре — 1.3–2.4%, во 2–3 триместрах достигает 4–6% за счёт постепенного снижения fT4 по мере прогрессирования беременности.

Патогенез ИГТ:

▸ Дефицит йода — главная причина в популяциях с медианной экскрецией йода в моче < 150 мкг/л. Низкое поступление йода ограничивает синтез T4 раньше, чем срабатывает ТТГ-обратная связь.
▸ Дефицит железа (ферритин < 30 нг/мл) — тиреоидная пероксидаза зависит от железа как гемопротеин; снижение её активности при дефиците железа показано на животных.
▸ Носительство АТ-ТПО с сохранным базальным ТТГ, но сниженным функциональным резервом.
▸ Тяжёлый селенодефицит, нарушающий синтез гормонов через глутатионпероксидазу.

Клиническое значение. Когортные исследования продемонстрировали связь ИГТ в 1 триместре с задержкой нейрокогнитивного развития ребёнка, особенно выраженную при гипотироксинемии в первые 12 недель, что соответствует периоду формирования нейрональной миграции коры.

Дифференциальная диагностика и тактика:

▸ Подтвердить лабораторно — повторный fT4 + ТТГ + АТ-ТПО через 2 недели. Изолированно сниженный fT4 без повторного подтверждения может быть артефактом (ассей-зависимая интерференция при высоком TBG).
▸ Оценить дефициты — ферритин, йод в моче (по возможности), витамин D, селен.
▸ Добавка йода 150 мкг/сутки (общее потребление — около 250 мкг), как и при любой беременности, если женщина не на L-тироксине.

Заместительная терапия L-тироксином при ИГТ — дискуссионная зона. ATA 2017 (PMID 28056690) не рекомендует рутинное лечение ИГТ L-тироксином — заместительная терапия не предотвращает уже произошедшие в первые недели нейрональные эффекты. Акцент смещён на прегравидарную коррекцию йодного и железного статуса — это единственная вмешивающаяся в патогенез тактика, доказанная для популяционных исходов.


Узлы щитовидной железы и тиреоидный рак при беременности

Узлы ЩЖ обнаруживаются у 3–21% беременных в зависимости от региона и метода визуализации.

Диагностический алгоритм:

▸ УЗИ ЩЖ с оценкой по TI-RADS или ATA-категориям — допустимо и безопасно в любом триместре, лучевой нагрузки нет.
▸ Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) — показана для узлов ≥ 1 см с подозрительными ультразвуковыми признаками (микрокальцинаты, гипоэхогенность, нерегулярный контур, taller-than-wide, экстракапсулярный рост). Биопсия безопасна на любом сроке, выполняется под местной анестезией. Если узел обнаружен в 1 триместре и не имеет высокого риска — биопсию можно отложить ко 2 триместру для удобства, но не позднее.
▸ Сцинтиграфия с I-131 или Tc-99m — противопоказана. «Горячий узел» в беременности диагностически не дифференцируется и не оценивается.

Тактика по результату ТАБ (Bethesda):

▸ Bethesda I (неинформативно) — повторить через 6–12 недель.
▸ Bethesda II (доброкачественно) — наблюдение, УЗИ через 6 месяцев и после родов.
▸ Bethesda III–IV (AUS/FLUS, фолликулярная неоплазия) — индивидуально, чаще наблюдение с операцией после родов.
▸ Bethesda V–VI (подозрение на рак / папиллярный рак) — рассмотреть тиреоидэктомию во 2 триместре или после родов. Папиллярный рак щитовидной железы (PTC) — наиболее частый тип, медленно растущий, и отсрочка операции на 6–9 месяцев не ухудшает прогноз в подавляющем большинстве случаев.

Хирургия при беременности. Если операция показана (быстрый рост узла, компрессионные симптомы, узловая инвазия в гортанные нервы), оптимальный срок — 2 триместр (14–24 недели), когда органогенез завершён, а риск преждевременных родов минимален. Анестезиологический риск в этот период сопоставим с небеременной популяцией.

Радиойод-абляция (RAI) и супрессивная терапия L-тироксином откладываются на послеродовый период, при этом RAI требует отмены или существенного сокращения грудного вскармливания (накопление I-131 в молочной железе). При уже имевшемся раке щитовидной железы в анамнезе беременность не ухудшает прогноз, но требует более жёсткого контроля ТТГ (часто < 0.5 или < 0.1 мМЕ/л в зависимости от риска рецидива) и увеличения дозы L-тироксина на 25–50%, как и при гипотиреозе (PMID 28056690).

Вернуться назад
Заказать обратный звонок