Псилоцибін при депресії: що показали 20 років досліджень і що змінив 2026 рік

Вступ: як заборонена речовина потрапила до NEJM

Двадцять років тому клінічне дослідження псилоцибіну було майже неможливо провести — не через науку, а через регуляторні бар'єри. Сьогодні роботи з псилоцибін-асистованої терапії публікують The New England Journal of Medicine, JAMA і Nature. Johns Hopkins, Imperial College London, NYU Langone та міжнародний консорціум COMPASS Pathways провели десятки випробувань при депресії, залежностях і екзистенційному дистресі.

Це одна з тих тем, де ентузіазм випереджає дані. В оглядах для широкої аудиторії зазвичай перелічують позитивні результати поспіль — і картина виходить майже тріумфальною. Але за 2025–2026 роки вийшли три роботи, які цю картину суттєво змінюють, і жодна з них не потрапляє в популярні добірки.

Ключова думка: доказова база псилоцибіну не «сильна» і не «слабка» — вона неоднорідна. Що суворіша методологія дослідження, то скромніший ефект. Розбираю за показаннями, із зазначенням рівня доказовості, й окремо — що при «резистентній» депресії зобов'язаний виключити ендокринолог, перш ніж пацієнт піде шукати експериментальні рішення.

Депресія: де докази найсильніші і де вони дали тріщину

Сучасний відлік починається з відкритого пілотного дослідження при резистентній депресії (Carhart-Harris RL, et al. Lancet Psychiatry 2016;3:619–627. DOI 10.1016/S2215-0366(16)30065-7, рівень 2b — відкрите дослідження без контролю, n=12). Усі учасники отримали дві сесії з психологічним супроводом; у більшості симптоми зменшилися, у частини ефект тримався до трьох місяців. Робота довела здійсненність і безпеку протоколу — але не ефективність: без контрольної групи відокремити дію речовини від ефекту інтенсивної уваги неможливо.

Далі було рандомізоване дослідження при великому депресивному розладі (Davis AK, et al. JAMA Psychiatry 2021;78:481–489. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2020.3285, рівень 1b, n=27). Понад половина учасників досягли ремісії до четвертого тижня. Важливе обмеження: контролем слугував список очікування — тобто група, яка не отримувала взагалі нічого. Такий дизайн систематично завищує ефект будь-якого активного втручання.

Перша спроба чесного порівняння — випробування проти есциталопраму (Carhart-Harris R, et al. N Engl J Med 2021;384:1402–1411. DOI 10.1056/NEJMoa2032994, рівень 1b, n=59). Тут сталося те, про що в популярних оглядах згадують побіжно: за первинною кінцевою точкою відмінностей між псилоцибіном і стандартним антидепресантом не було. Більшість вторинних показників — частота ремісії, соціальне функціонування — схилялися на користь псилоцибіну, але вторинні точки не замінюють первинну; вони генерують гіпотези, а не доводять ефект.

Найбільше на той момент дослідження провів COMPASS Pathways (Goodwin GM, et al. N Engl J Med 2022;387:1637–1648. DOI 10.1056/NEJMoa2206443, рівень 1b, n=233). Доза 25 мг значуще перевершила контрольну 1 мг до третього тижня, а 10 мг переваг не показала. Потім однократна доза 25 мг підтвердилася проти активного плацебо при великому депресивному розладі (Raison CL, et al. JAMA 2023;330:843–853. DOI 10.1001/jama.2023.14530, рівень 1b, n=104).

Довготривалість виглядала переконливо: через 12 місяців після двох сесій 75% учасників зберігали клінічну відповідь, 58% перебували в ремісії (Gukasyan N, et al. J Psychopharmacol 2022;36:151–158. DOI 10.1177/02698811211073759, рівень 2b — відкрите проспективне спостереження, n=27). Але у більшої когорти COMPASS вираженість ефекту з часом знижувалася, і частині пацієнтів потрібні були повторні курси (J Clin Psychiatry 2025. DOI 10.4088/JCP.24m15449, рівень 2b — спостережне продовження).

Що змінив 2026 рік

У травні 2026 року опубліковано дослідження EPISODE — двоцентрове, потрійне осліплення (дослідник, учасник, оцінювач), з активним плацебо, у пацієнтів із резистентною депресією, які відмінили антидепресанти (Mertens LJ, et al. JAMA Psychiatry 2026;83:448–460. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0132, PMID 41848690, рівень 1b, n=144).

Результат за первинною кінцевою точкою (зниження HAMD-17 на ≥50% до 6-го тижня): 17,0% у групі 25 мг, 12,5% у групі 5 мг і 10,6% у групі нікотинаміду. Скоригаване відношення шансів для порівняння 25 мг із плацебо — 1,73 (95% ДІ 0,53–6,23), p=0,19. Відмінність не досягла значущості, і за ієрархічним планом подальше формальне тестування не проводилося. Автори відзначають клінічно осмислене зниження симптомів за вторинними показниками, але самі називають випробування неоднозначним (inconclusive).

Зверніть увагу на абсолютні числа: 17% проти 10,6%. Це дуже далеко від «понад половина пацієнтів у ремісії» з роботи зі списком очікування. Різниця між цими цифрами — не різниця між речовинами, а різниця між дизайнами досліджень.

Спостереження за тією самою когортою через 6 і 12 місяців опубліковано окремо (Psychother Psychosom 2026. DOI 10.1159/000552272, PMID 42201843, рівень 2b — натуралістичне спостереження).

Третя фаза COMPASS: точку досягнуто, розмір ефекту розчаровує

Поки EPISODE обговорювали, вийшли результати третьої фази — і вони не спростовують його, а вкладаються в ту саму картину.

COMP005 (NCT05624268, n=255, однократні 25 мг проти плацебо при резистентній депресії) первинної кінцевої точки досяг: різниця за шкалою MADRS склала −3,6 бала до 6-го тижня (95% ДІ −5,7…−1,5; p<0,001). COMP006 (NCT05711940, n=572, три групи — 25 мг, 10 мг і 1 мг, два введення з інтервалом у три тижні) також досяг первинної точки; за даними 26 тижнів, оприлюдненими в липні 2026 року, 39% учасників групи 25 мг утримали відповідь до пів року. Серйозні небажані явища — 5,7% проти 6,3% у групі порівняння.

Три застереження, без яких ці цифри читати не можна. По-перше, жодна з робіт не пройшла рецензування: на кінець липня 2026 року в PubMed немає первинної публікації результатів, а на ClinicalTrials.gov в обох досліджень статус результатів відсутній. Усе відоме — повідомлення спонсора. По-друге, величину ефекту COMP006 не розкрито: компанія називає її «дуже схожою» на −3,6 з COMP005, тобто найважливіший показник не опублікований. По-третє, −3,6 бала за MADRS — це небагато: порогом клінічно помітної різниці для цієї шкали зазвичай вважають близько 2 балів, і результат перевищує його незначно.

Складаючи EPISODE і третю фазу разом, отримуємо узгоджений висновок: ефект є, він стійко невеликий, і що суворіший контроль очікувань, то він менший.

Найякісніша на сьогодні систематизація це підтверджує: живий систематичний огляд 30 РКД (n=1480, Eur Neuropsychopharmacol 2025. PMID 41205366) дає при великому депресивному розладі SMD −0,62 (95% ДІ −0,97…−0,28) за неоднорідності I²=55%, а визначеність доказів за GRADE оцінює як дуже низьку — 83,3% включених РКД віднесені до високого ризику систематичної помилки.

Наскільки результат залежить від дизайну, показує окремий мета-аналіз 6 РКД (J Affect Disord 2026. PMID 41876058): за стандартної дози SMD становить −1,05, але за виключення досліджень зі списком очікування падає до −0,70, а неоднорідність знижується з I²=75% до 43%. Різниця між цими числами — знову різниця не між речовинами, а між дизайнами.

Регуляторна розвилка

24 квітня 2026 року FDA видало компанії національний пріоритетний ваучер, що стискає розгляд до одного-двох місяців; фінальна подача заявки очікується в четвертому кварталі 2026 року. 14 липня 2026 року опубліковано фінальне керівництво FDA щодо клінічних досліджень психоделіків: дозволені низькодозові психоактивні компаратори замість інертного плацебо і вимагається рання характеристика залежності «доза — ефект».

Тут варто назвати колізію вголос: регулятор пришвидшує розгляд препарату, доказова база якого за найякіснішою систематизацією оцінена як «дуже низька визначеність».

Корисний орієнтир, скільки людей реально доходить до такої терапії там, де вона дозволена: Австралія допускає призначення уповноваженими психіатрами з липня 2023 року, і за даними регулятора до вересня 2025 року через програму пройшли 47 пацієнтів із псилоцибіном і 87 з MDMA за нульової кількості зареєстрованих серйозних небажаних явищ. Головний висновок австралійського досвіду поки що не про ефективність, а про те, що практичне впровадження виявилося на порядки меншим за очікування.

Чому одне негативне дослідження важить більше за п'ять позитивних

Це не причіпка до незручного результату, а базовий принцип доказової медицини: вага дослідження визначається його захистом від викривлень, а не напрямом висновку.

Головна проблема всієї галузі — осліплення. Систематичний огляд 112 рандомізованих досліджень психоделіків (JAMA Psychiatry 2026. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0255, PMID 41984443) показав: цілісність осліплення перевіряли лише 29,5% робіт, хоча на осліплення як на обмеження посилалися 57,1%. У дослідженнях псилоцибіну, ЛСД та аяуаски частота «розсліплення» учасників і оцінювачів нерідко перевищувала 90%. Жодна стратегія контролю не забезпечила надійного осліплення.

Чому це критично саме тут: людина, яка отримала 25 мг псилоцибіну, знає про це практично безпомилково — ефект неможливо сплутати з плацебо. Вона розуміє, що потрапила до «справжньої» групи, і очікування покращення стає частиною лікування. За суб'єктивних кінцевих точок на кшталт шкал депресії це очікування вимірюється як ефект.

Другий методологічний сюжет — поведінка контрольних груп. Метааналіз порівняв наслідки в учасників контрольних груп у дослідженнях псилоцибіну, СІЗЗС та ескетаміну (JAMA Netw Open 2025;8:e2524119. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2025.24119, PMID 40736734). Коли контрольні групи в різних галузях поводяться по-різному, пряме зіставлення «відсотків відповіді» між дослідженнями втрачає сенс — а саме так зазвичай і будують популярні огляди.

Практичний висновок: правильне формулювання станом на липень 2026 року — «ефект імовірно є, він помірний, і його розмір поки не встановлено», а не «псилоцибін ефективніший за антидепресанти».

Залежності: найнесподіваніший результат

Парадокс: найпереконливіші цифри отримані не при депресії, а при тютюновій залежності. Перше пілотне дослідження дало показник, який виглядав неправдоподібно: 80% учасників не курили через 6 місяців (Johnson MW, et al. J Psychopharmacol 2014;28:983–992. DOI 10.1177/0269881114548296, рівень 2b — відкрите пілотне, n=15). Через ~2,5 року утримання зберігали 60% (DOI 10.3109/00952990.2016.1170135, рівень 2b, n=15).

Ключове підтвердження з'явилося у 2026 році — пряме порівняння зі стандартом лікування. Усі учасники пройшли однакову 13-тижневу програму когнітивно-поведінкової терапії, потім отримали або одну дозу псилоцибіну, або курс нікотинового пластиря (JAMA Netw Open 2026. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2026.0972, рівень 1b — пілотне РКД, n=82). Через 6 місяців повне утримання: 40,5% проти 10% — імовірність відмови від куріння більш ніж у шість разів вища. Серйозних пов'язаних із лікуванням небажаних явищ не зафіксовано.

При алкогольній залежності перше велике РКД показало зниження частки днів важкого вживання і повне утримання у ~48% проти ~24% на активному плацебо за 8 місяців спостереження (Bogenschutz MP, et al. JAMA Psychiatry 2022;79:953–962. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2022.2096, рівень 1b, n=93). Але швейцарське дослідження II фази після детоксикації значущих відмінностей не виявило ні за тривалістю утримання, ні за обсягом вживання — лише виразніше зниження потягу (eClinicalMedicine 2025. DOI 10.1016/j.eclinm.2025.103149, рівень 1b, n=37).

Онкологія та екзистенційний дистрес

Саме паліативна психіатрія дала старт сучасним дослідженням. Дві роботи 2016 року — NYU (Ross S, et al. J Psychopharmacol 2016;30:1165–1180. DOI 10.1177/0269881116675512, рівень 1b, n=29) і Johns Hopkins (Griffiths RR, et al. J Psychopharmacol 2016;30:1181–1197. DOI 10.1177/0269881116675513, рівень 1b, n=51) — показали виражене зниження тривоги, депресії та страху смерті зі збереженням ефекту щонайменше шість місяців.

Повторне обстеження учасників NYU у середньому через 4,5 року виявило збережене зниження дистресу; більшість назвали пережитий досвід однією з найзначущіших подій життя (Agin-Liebes GI, et al. J Psychopharmacol 2020;34:155–166. DOI 10.1177/0269881119897615, рівень 2b — спостережне продовження, n=16). Груповий формат терапії в онкологічних пацієнтів із депресією вивчено окремо (Cancer 2024;130:1101–1112. DOI 10.1002/cncr.35010, PMID 38105655, рівень 2b — відкрите дослідження, n=30).

Чесну оцінку всієї цієї групи даних дано в Кокранівському огляді: визначеність доказів для психоделік-асистованої терапії при тривозі, депресії та екзистенційному дистресі в пацієнтів із життєзагрозливими захворюваннями оцінена як низька (Cochrane Database Syst Rev 2024. DOI 10.1002/14651858.CD015383.pub2, PMID 39260823). Малі вибірки, неможливість осліплення, короткі терміни спостереження.

Механізм: що видно на нейровізуалізації

Псилоцибін — агоніст серотонінових 5-HT2A-рецепторів, щільно представлених у корі. Перше fMRI-дослідження дало несподіваний результат: замість очікуваної активації виявилося зниження активності медіальної префронтальної та задньої поясної кори — ключових вузлів мережі пасивного режиму роботи мозку, Default Mode Network (Carhart-Harris RL, et al. PNAS 2012;109:2138–2143. DOI 10.1073/pnas.1119598109).

Це лягло в основу моделі «ентропійного мозку»: психоделіки тимчасово послаблюють жорсткість звичних нейронних мереж, підвищуючи гнучкість обробки інформації (Front Hum Neurosci 2014;8:20. DOI 10.3389/fnhum.2014.00020). Пряме підтвердження отримано методом функціональної МРТ високої роздільності: псилоцибін десинхронізує роботу великих мереж, найсильніше — Default Mode Network, із подальшим відновленням синхронності (Siegel JS, et al. Nature 2024;632:131–138. DOI 10.1038/s41586-024-07624-5).

Окрема лінія — зв'язок глибини суб'єктивного переживання з наслідком. Систематичний огляд 12 клінічних досліджень показав, що в 10 із них вираженість містичного досвіду статистично передбачала зменшення симптомів (Front Psychiatry 2022;13:917199. DOI 10.3389/fpsyt.2022.917199). Тут важлива обережність в інтерпретації: це кореляція, і вона ж може бути проявом того самого «розсліплення» — що сильніше переживання, то очевидніше для людини, що вона отримала активну речовину.

Що псилоцибін робить із гормонами

Цього розділу немає в жодному популярному огляді, а для ендокринолога він іде першим: псилоцибін — агоніст серотонінових рецепторів, а серотонінова система безпосередньо керує секрецією гіпофіза. Питання «що він робить із гормонами» тут не екзотика, а звичайна фармакологія.

Кортизол і АКТГ: зростають, але лише на високій дозі

Класична робота з підбором дози (Hasler F, et al. Psychopharmacology 2004;172:145. PMID 14615876, подвійне сліпе плацебо-контрольоване, n=8, дози 45/115/215/315 мкг/кг) показала: АКТГ і кортизол піднімаються лише на максимальній дозі 315 мкг/кг — це приблизно 22 мг на 70 кг ваги. Підйом підтверджено на фіксованих дозах 15 і 30 мг (Holze F, et al. Neuropsychopharmacology 2022;47:1180. PMID 35217796, подвійний сліпий перехрест, n=28).

Систематичний огляд дев'яти робіт із вимірюванням біомаркерів крові (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2025;136:111251. PMID 39788410) підтверджує: зростання кортизолу та АКТГ — стабільна знахідка. З істотним застереженням: усі ці дослідження виконані на здорових добровольцях. Підйом гострий і минає разом із дією речовини.

Цікава деталь із доклініки: у мишей зростання глюкокортикоїдів виявилося необхідним для протитривожного ефекту — блокада глюкокортикоїдного рецептора його скасовувала (PMID 37588757). Тобто гормональна відповідь тут, можливо, не побічне явище, а частина механізму. На людях це не перевіряли.

Пролактин: найчутливіший маркер і практична пастка

У тій самій роботі 2004 року виявилося те, що рідко цитують: пролактин піднімається вже за дози 215 мкг/кг, тоді як АКТГ, кортизол і ТТГ — лише за 315. Поріг для пролактину нижчий, тобто це найчутливіший ендокринний маркер дії псилоцибіну. Підтверджено на дозах 15 і 30 мг (PMID 35217796), і це клас-ефект: аяуаска (PMID 22005052) і ДМТ (PMID 8297216) дають те саме.

Звідси практичний висновок, якого немає в жодному керівництві: пролактин, виміряний у найближчі години після сесії, може бути хибно підвищеним. І одразу — чесна межа знання: жодне дослідження не наводить ні абсолютних значень пролактину, ні тривалості підйому, ні часу повернення до норми. Через скільки після сесії пролактин можна вимірювати достовірно — не вивчено. Якщо пацієнт проходив психоделічну терапію і приносить «підвищений пролактин», розумно уточнити терміни забору, перш ніж направляти його на МРТ гіпофіза.

Щитоподібна залоза: майже порожнє місце

Тут доведеться сказати неприємне. ТТГ після псилоцибіну в людей вимірювали рівно один раз — у тій самій роботі 2004 року на восьми учасниках, і він піднявся лише на максимальній дозі. Вільні Т3 і Т4 не вимірювали ніколи.

Немає жодного дослідження в пацієнтів із захворюваннями щитоподібної залози. Немає жодного дослідження в пацієнтів на левотироксині. Даних про взаємодію з тиреоїдною терапією не існує взагалі — ні фармакокінетичних, ні фармакодинамічних.

Єдиний сигнал — доклінічний: у щурів лінії Wistar-Kyoto псилоцибін підвищував ТТГ, обертаючи назад пригнічення, спричинене стресом, причому без змін із боку надниркової осі (Sci Rep 2025. PMID 40419666). Для людини це нічого не доводить, але показує, що тиреоїдна вісь у цій історії не нейтральна і її варто було б вивчити.

Тиск і пульс: псилоцибін — пресор, але не хронотроп

Найкращі кількісні дані дає об'єднаний аналіз 85 здорових учасників і 113 введень у дозах 15/20/25/30 мг (Becker AM, Liechti ME, et al. Neurosci Appl 2024;10:104060. PMID 40656108). Пік систолічного тиску: 131±10 мм рт. ст. на плацебо проти 146±14 на 30 мг; пік діастолічного — 81±7 проти 93±8. Максимальні зареєстровані значення — 180 і 115 мм рт. ст. відповідно. Систолічний перевищував 140 у половині всіх введень, 160 — у 6%, 180 — жодного разу.

А от пульс поводився інакше: 74±10 уд/хв на плацебо проти 78–82 на псилоцибіні, і відмінність із плацебо виявилася незначущою; тахікардія вище 100 уд/хв відзначена лише у 7% введень. Інтервал QTc не подовжувався (максимум 481 мс). Температура вище 38 °C виникала дозозалежно — від 7% до 32% введень.

Це клінічно значуща відмінність: псилоцибін піднімає тиск, але майже не пришвидшує пульс. У ЛСД профіль зворотний — більший приріст частоти серцевих скорочень і менший тиску (PMID 35217796). Метааналіз 6 РКД (n=528) підтверджує підвищення тиску як клас-ефект: ВР 2,29 (95% ДІ 1,15–4,53) (JAMA Netw Open 2024. PMID 38598236).

І знову межа знання, яку треба назвати прямо: все перелічене виміряно у відібраних здорових добровольців. Серцево-судинні захворювання — стандартний критерій виключення в усіх дослідженнях (Pharmacol Rep 2023. PMID 37874530). В огляді 214 досліджень із 3504 учасниками серцево-судинних серйозних небажаних явищ не зареєстровано, але систематична оцінка небажаних явищ застосовувалася лише у 23,5% робіт, що вийшли після 2005 року (JAMA Psychiatry 2024. PMID 39230883). Що станеться в гіпертоніка, невідомо — бо гіпертоніків у дослідження не включали.

5-HT2B і клапани серця: чого не зробив ніхто

За час, що минув від огляду про теоретичний ризик фіброзу та клапанної патології при регулярній стимуляції 5-HT2B (PMID 38214279), нових людських даних не з'явилося взагалі. З'явилося два уточнення.

Перше: у цій літературі вперше виникла ехокардіографічна кінцева точка — але на мишах. За хронічного мікродозування серотонін спричиняв потовщення стінки шлуночка, d-фенфлурамін — аортальну регургітацію, а ЛСД не спричинив ні того, ні іншого (ACS Pharmacol Transl Sci 2025. PMID 41789300).

Друге, і це головне: ехокардіографія як кінцева точка ніколи не застосовувалася в людей для жодного класичного психоделіка (PMID 37572027). Огляд 2026 року прямо підсумовує, що ризик при інтермітуючому прийомі «недостатньо охарактеризований», а підтверджений клапанний сигнал існує лише для фенфлураміну, ерголінових агоністів дофаміну і почасти MDMA (Clin Pharmacol Ther 2026. PMID 42209433).

Курйоз, який ендокринологові буде цікавий: у мишей низькодозовий непсиходелічний аналог псилоцибіну поліпшував чутливість до інсуліну і зменшував стеатоз печінки — через той самий 5-HT2B-рецептор, який у розділі безпеки значиться джерелом ризику (Pharmacol Res 2026. PMID 41475502). Один рецептор, дві протилежні історії, і обидві поки що на тваринах.

Окситоцин, статеві гормони, гормон росту

Окситоцин — єдиний показник, за яким дві роботи однієї й тієї самої групи суперечать одна одній. Одна повідомляє про значуще зростання на дозах 15 і 30 мг (PMID 35217796), інша на 32 учасниках знаходить зростання після мескаліну та ЛСД, але не після псилоцибіну (PMID 37231080). Коректно подавати це як нерозв'язане питання.

Статеві стероїди після псилоцибіну в людей не вимірювали жодного разу. Єдиний сигнал із боку репродуктивної системи — серія з трьох жінок: відновлення менструацій після аменореї, ранніший початок при прийомі в другій половині лютеїнової фази і нормалізація циклу в жінки, якій пізніше поставили синдром полікістозних яєчників (J Psychoactive Drugs 2024;56:1. PMID 36682064). Учасниць набрано через соціальні мережі — це породжує гіпотезу і нічого не доводить.

Три речі, яких просто немає

Якщо звести ендокринну частину до найчеснішого викладу: вільні Т3 і Т4 після псилоцибіну в людей не вимірювалися ніколи, а ТТГ — один раз, на восьми учасниках, двадцять два роки тому; немає жодного дослідження в пацієнтів з ендокринними захворюваннями і на замісній терапії; ехокардіографія як кінцева точка не використовувалася в жодному дослідженні жодного класичного психоделіка.

Це не причіпка, а опис межі. Речовина, яку обговорюють як майбутнє психіатрії, досі не вивчена в людей із найпоширенішою ендокринною патологією.

Що я як ендокринолог перевіряю до розмови про психоделіки

Це частина, якої немає в жодному популярному огляді, а для практики вона важливіша за решту. Резистентна депресія — діагноз виключення. Перш ніж вважати депресію стійкою до лікування, потрібно переконатися, що її не підтримує нерозпізнана органічна причина. У моїй практиці це регулярно виявляється ендокринологією або дефіцитарним станом.

Мінімальний набір до обговорення експериментальної терапії:

▸ ТТГ, вільний Т4, АТ-ТПО — не тільки ТТГ. Депресія і тривога статистично пов'язані з автоімунним тиреоїдитом Хашимото навіть за нормальних ТТГ і Т4: при еутиреоїдному Хашимото шанс депресії протягом життя виявляється у 6,6 раза вищим, тривожного розладу — у 4,9 раза.
▸ Вітамін D, вітамін B12, феритин — дефіцит заліза без анемії та субнормальний B12 дають втомлюваність і зниження настрою, невідрізненні від депресивних.
▸ Глюкоза натще і HbA1c — інсулінорезистентність пов'язана з депресивною симптоматикою та втомлюваністю.
▸ Кортизол уранці за клінічної підозри — як гіпер-, так і гіпокортицизм маскуються під афективні розлади.

Сенс не в тому, щоб оголосити будь-яку депресію гормональною — це було б такою самою перетримкою, як обіцянка дива від псилоцибіну. Сенс у порядку дій: спершу виключаються причини, для яких є дешеве, безпечне і добре доведене лікування, і лише потім обговорюється терапія з відношенням шансів 1,73 і довірчим інтервалом, що перетинає одиницю.

Докладний розбір ендокринної частини — в окремій статті: гіпотиреоз, Хашимото та зв'язок із депресією і тривогою.

Провідна вісь: як я розбираю випадок до того, як щось призначити

Перелік аналізів вище — лише перший шар. Далі починається те, що в моїй практиці визначає рішення: розбір за осями. Замість лінійного переліку скарг я оцінюю кілька систем за вираженістю порушення і визначаю провідну вісь — ту, яка тягне за собою решту.

Осі, які оцінюються: імунно-запальна (включно з віковим низькорівневим запаленням і наслідками перенесених вірусних інфекцій), гормонально-регуляторна (щитоподібна залоза, наднирники, статеві гормони), метаболічна (глікемія, інсулінорезистентність, склад тіла), шлунково-кишкова та мікробіотна, стрес-сон-нейроендокринна, а також нутритивна — дефіцити, що обмежують роботу всіх інших.

Сенс процедури — не в тому, щоб знайти «всі порушення», а в тому, щоб встановити ієрархію. Осі взаємодіють: шлунково-кишкова дисфункція може «підгодовувати» імунно-запальну, а не бути самостійною проблемою. Лікувати вторинну вісь у відриві від провідної — означає впливати на наслідок, залишаючи причину працювати.

Чому це критично саме в розмові про депресію і тривогу. У моїй практиці регулярно трапляється конфігурація, де знижений настрій, тривога і порушення сну — вторинні щодо імунно-запальної чи гормональної осі. Частина таких станів розвивається за механізмом, який у літературі описується як sickness behaviour: запальний сигнал змінює поведінку й афект, і суб'єктивно це невідрізненне від «справжньої» депресії.

Практичний наслідок жорсткий: якщо афективний симптом вторинний, ізольований вплив на нього — глухий кут. Це однаково справедливо і для анксіолітиків, і для адаптогенів, і — тим паче — для експериментальної психоделічної терапії з відношенням шансів 1,73 і довірчим інтервалом, що перетинає одиницю. Кожен такий сценарій відтворює ту саму помилку: лікування симптому-наслідку за неторканої провідної осі. Різниця лише в ціні помилки.

Звідси моя відповідь на запитання «чи варто розглянути псилоцибін при затяжній депресії»: спершу треба зрозуміти, яка вісь провідна. Якщо афективна симптоматика виявляється вершиною імунно-запального чи тиреоїдного каскаду, обговорювати психоделічну терапію передчасно — незалежно від того, що показали дослідження.

А чи сам псилоцибін впливає на запальну вісь?

Раз імунно-запальна вісь стоїть у цьому розборі першою, питання законне. І відповідь несподівана: впливає — причому це єдине місце, де людські дані щодо псилоцибіну виглядають пристойно.

Плацебо-контрольована робота на 60 здорових добровольцях (0,17 мг/кг проти плацебо, Brain Behav Immun 2023, Mason NL і співавт.) показала: гостро знижується TNF-α, а через сім днів стійко знижені IL-6 і С-реактивний білок. І головне — що сильніше знизилися IL-6 і СРБ до сьомого дня, то стійкіше трималися позитивні зміни настрою і соціальної поведінки. Зниження TNF-α при цьому корелювало зі зниженням глутамату в гіпокампі за даними 7-теслової МР-спектроскопії.

Перш ніж будувати на цьому теорію — три заперечення. По-перше, інше людське дослідження дає протилежний результат: аналіз сироваток 91 учасника з трьох РКД (Psychedelic Medicine 2024, DiRenzo D і співавт.) виявив транзиторне підвищення IL-8 у перший тиждень, а до четвертого — відсутність будь-яких змін. По-друге, доклініка прямо суперечить: у щурів однократна доза спричиняла зростання дев'яти медіаторів одразу, включно з IL-1β і TNF-α, через добу і ще більше через тиждень (J Psychedelic Studies 2022).

По-третє — і це, схоже, розгадка — систематичний огляд 40 доклінічних робіт (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2024, Low ZXB і співавт.) формулює закономірність: психоделіки знижують уже наявне запалення, але підвищують його за початково нормального фону. Якщо так, напрям ефекту залежить від стану системи — і тоді дані, отримані на здорових добровольцях, не можна переносити на пацієнта з активною запальною віссю.

І окремо: у тій самій роботі Mason відповідь на психосоціальний стресор псилоцибін не змінив. Тобто протизапальний слід є, а перебудови стрес-реактивності — немає.

Висновок у логіці цієї статті: сигнал цікавий і нарешті людський, але відтворюваність не встановлено, напрям ефекту залежить від початкового стану, а робота виконана на здорових. Цього достатньо, щоб вважати гіпотезу вартою перевірки, і зовсім недостатньо, щоб пропонувати псилоцибін як засіб впливу на запальну вісь.

Той самий стандарт — до власних даних

Стаття, яка розбирає чужі дослідження за рівнем доказовості, зобов'язана застосувати ту саму лінійку до себе. Дані власної практики я веду за формалізованою схемою, і ось із чого вона складається.

▸ Проспективний структурований запис. Кожен випадок ведеться за єдиним набором полів — вихідні показники, динаміка за контрольними точками, зміни терапії, — а не реконструюється заднім числом за пам'яттю. Ідентифікація знеособлена: у робочих картах використовується кодовий ідентифікатор, не ім'я.
▸ Облік за схемою потоку учасників (за зразком CONSORT): скільки звернулися, скільки відповідали критеріям, скільки отримували протокол, скільки дійшли до аналізу. Ті, хто вибув і кого втрачено для спостереження, рахуються окремо, а не зникають зі знаменника — саме це відрізняє чесний відсоток від рекламного.
▸ Журнал небажаних явищ із датою, ступенем і наслідком (розв'язалося / розв'язалося з наслідками / триває).
▸ Звітність за STROBE — стандартом опису спостережних досліджень: критерії включення, джерела даних, заходи проти систематичних помилок, обмеження.
▸ Журнал виправлень, доступний лише на доповнення. Якщо раніше опублікована цифра виявилася хибною, вона не переписується мовчки — виправлення фіксується окремим записом.
▸ Єдине джерело істини для чисел. Показники зберігаються в одному місці, звідки потрапляють на сторінки, замість дублюватися по десятках файлів і непомітно розходитися між собою. Правило всередині цієї схеми просте: невідоме значення лишається позначеним як невідоме, а не заповнюється «правдоподібним» числом.

І тепер — чесний висновок із усього переліченого. Хоч би як акуратно велася така робота, це спостережні дані: немає рандомізації, немає контрольної групи, немає осліплення. За тією самою ієрархією, якою я користуюся в цій статті, серія випадків із практики — рівень 2b–4. Вона описує практику й породжує гіпотези. Вона не доводить ефективності і не може бути контраргументом рандомізованому дослідженню.

Саме тому я не протиставляю власні відсотки даним EPISODE і не наводжу їх тут як доказ. Клінічний досвід цінний для іншого: він підказує, де шукати причину і в якому порядку виключати. Докази ефективності втручання дає інший тип дослідження — і у випадку псилоцибіну цей тип дослідження поки що дає неоднозначний результат.

Безпека: що відомо про ризики

У контрольованих умовах профіль безпеки загалом сприятливий, але не бездоганний. Метааналіз і систематичний огляд безпеки психоделічної психотерапії узагальнює дані щодо небажаних явищ (Psychiatry Res 2024;335:115880. DOI 10.1016/j.psychres.2024.115880, PMID 38579460).

Конкретні сигнали з найсуворішого дослідження (EPISODE, 2026):

▸ Дві серйозні небажані реакції після 25 мг, включно з одним випадком стійкого розладу сприйняття після галюциногену (HPPD) — стану, за якого зорові викривлення зберігаються після закінчення дії речовини.
▸ Повідомлення про суїцидальні думки в дні прийому — 4% проти 1–2% у групах порівняння. Це саме та група пацієнтів, у якої такий сигнал потребує максимальної настороженості.
▸ Основна частина небажаних явищ — гострі, у період сесії.

Відбір учасників у дослідженнях жорсткий, і це принципово для інтерпретації результатів. Як правило виключаються: психотичні розлади в особистому анамнезі, психози та біполярний розлад I типу в близьких родичів, неконтрольована артеріальна гіпертензія і значуща кардіальна патологія, вагітність. Люди, які потрапляють у випробування, — не середній пацієнт із депресією.

Лікарські взаємодії потребують окремої уваги: СІЗЗС та інші серотонінергічні препарати змінюють суб'єктивну відповідь (в EPISODE учасників спеціально відміняли з антидепресантів), а поєднання з препаратами літію описано як таке, що підвищує ризик небажаних неврологічних явищ. Самостійна відміна антидепресанта заради «чистого досвіду» — окремий і цілком реальний ризик.

Особлива тема — мікродозинг. Огляд 2024 року звертає увагу на те, що псилоцибін і ЛСД структурно схожі з препаратами, які спричиняли фіброз і клапанну патологію серця при регулярному прийомі (метисергід, перголід, фенфлурамін), через стимуляцію 5-HT2B-рецепторів (J Psychopharmacol 2024;38:217–224. DOI 10.1177/02698811231225609, PMID 38214279). Тривала кардіальна безпека режиму «2–4 рази на тиждень місяцями» не вивчена.

Антидепресанти, літій та інші ліки

Взаємодії заслуговують на окремий розбір: це перше, про що питає пацієнт, який уже приймає препарати, і саме тут популярні огляди найчастіше помиляються в обидва боки — лякають тим, що не підтверджено, і мовчать про те, що підтверджено.

Відміна антидепресантів — імовірно, прихований конфаундер EPISODE

Почну зі знахідки, яка прямо стосується центрального дослідження цієї статті. В EPISODE учасники відміняли антидепресанти перед включенням. І є робота, що показує, чим це обертається: апостеріорний аналіз дослідження «псилоцибін проти есциталопраму» (J Psychopharmacol 2024. PMID 38520045) виявив, що в пацієнтів, які відмінили СІЗЗС або СІЗЗСН перед участю, ефект лікування виявився гіршим за всіма шкалами наслідків, ніж у тих, хто прийшов без терапії, — при тому що гострота самого психоделічного переживання в них не відрізнялася. Автори прямо закликають провести дослідження, яке порівняє відміну з продовженням.

Наскільки великий внесок самої відміни, показує метааналіз 79 досліджень і 21 002 пацієнтів (Lancet Psychiatry 2024. PMID 38851198): хоча б один симптом відміни виникає у 31% тих, хто припинив антидепресант, проти 17% на плацебо — з поправкою на плацебо це приблизно кожен шостий-сьомий; тяжкі прояви 2,8% проти 0,6%, і есциталопрам входить до числа препаратів із частішою відміною. Щоправда, інший метааналіз 50 РКД і 17 828 учасників (JAMA Psychiatry 2025. PMID 40632531) оцінює вираженість скромніше — близько одного додаткового симптому на першому тижні, нижче порога клінічної значущості, причому погіршення настрою з відміною не пов'язане. Дві роботи розходяться в оцінці тяжкості, і це варто назвати прямо.

Практичний сенс для читання EPISODE: частину різниці між групами міг з'їсти стан відміни, який однаково зачепив обидві групи. Це не рятує результат, але допомагає зрозуміти, чому абсолютні цифри відповіді — 17,0% і 10,6% — вийшли настільки нижчими, ніж у ранніх відкритих роботах.

Чи можна не відміняти СІЗЗС

Дані обнадійливіші, ніж прийнято думати. Перехресне РКД на 23 здорових (Clin Pharmacol Ther 2022. PMID 34743319) показало: двотижневий курс есциталопраму перед прийомом 25 мг псилоцибіну не впливав на позитивні ефекти, але достовірно знижував негативні — тривогу, тяжкість переживання і серцево-судинні реакції. Фармакокінетика псилоцину не змінювалася. Тобто притуплюється радше неприємний бік досвіду, ніж терапевтичний.

Відкрите дослідження другої фази на 19 пацієнтах із резистентною депресією, які продовжували приймати СІЗЗС (Neuropsychopharmacology 2023. PMID 37443386), дало зниження MADRS на 14,9 бала (95% ДІ −20,7…−9,2) до третього тижня, відповідь і ремісію у 8 з 19 (42,1%) і жодного серйозного небажаного явища. Результат зіставний із дослідженнями, де терапію відміняли.

Проти цього — дані про притуплення зі спостережень: опитування 611 осіб, які поєднували психоделіки з антидепресантами (J Psychopharmacol 2023. PMID 37291890), дає ймовірність слабшого, ніж очікувалося, ефекту 0,47 для СІЗЗС і 0,55 для СІЗЗСН проти 0,29 для бупропіону. Причому притуплення зберігалося і через 3–6 місяців після відміни і не пояснювалося тривалим періодом напіввиведення флуоксетину.

Підсумок формулюється чесно: жодне контрольоване дослідження не рандомізувало продовження проти відміни СІЗЗС перед псилоцибіном. Усе, що є, — спостереження та апостеріорні аналізи.

Літій: єдина взаємодія зі справді тривожним сигналом

Тут цифри такі, що пропустити їх не можна. Аналіз повідомлень про поєднання психоделіків із психотропними препаратами (Pharmacopsychiatry 2021. PMID 34348413) виявив: із 62 описів прийому психоделіка на тлі літію судоми згадувалися у 47%, ще у 18% — тяжкі негативні переживання, а 39% потребували медичної допомоги. Для порівняння: із 34 описів із ламотриджином судом не було жодного.

Є й описаний клінічний випадок: підліток із трьома генералізованими нападами протягом півгодини після прийому ЛСД на тлі субтерапевтичної дози літію, без судом в анамнезі, причому попередні епізоди прийому на тлі флуоксетину та бупропіону минали без наслідків (S D Med 2024. PMID 38986146). Механістична підтримка є в експерименті: у щурів, які отримували літій, агоніст 5-HT2A спричиняв судоми в дозах, які самі собою судом не дають (PMID 7583243).

Застереження обов'язкове: увесь сигнал побудований на інтернет-повідомленнях і одному клінічному випадку — без когорти, без знаменника, з очевидним зміщенням відбору. Але за такого розміру ефекту і такої ціни помилки це той випадок, коли чекати на якісніші дані нерозумно.

Серотоніновий синдром: ризик радше теоретичний

Всупереч поширеному побоюванню, задокументованих випадків серотонінового синдрому при поєднанні псилоцибіну із СІЗЗС у контрольованих дослідженнях немає жодного. Огляд фармакології (Psychopharmacology 2022. PMID 34251464) підсумовує: справжня серотонінова токсичність потребує передозування або поєднання з інгібітором МАО, а комбінація «не-МАО-психоделік плюс не-МАО-серотонінергічний препарат» належить до низького ризику. Огляд 18 досліджень (PMID 40937732) прямо називає спільний прийом антидепресантів і класичних психоделіків «загалом безпечним і переносимим, без підвищення ризику серотонінового синдрому, особливо для псилоцибіну».

Реальна зона ризику — не СІЗЗС, а речовини з інгібіторами МАО: аяуаска містить β-карболіни, і саме там поєднання із серотонінергічними препаратами небезпечне.

Психіатричні протипоказання: що за ними стоїть

Виключення людей із психозом в особистому чи сімейному анамнезі сягає консенсусного документа про безпеку (J Psychopharmacol 2008. PMID 18593734) — це експертна угода, а не кількісна оцінка ризику. Кількісні оцінки з'явилися пізніше. В огляді 214 досліджень (3504 учасники, JAMA Psychiatry 2024. PMID 39230883) серйозні небажані явища склали 0% у здорових добровольців і близько 4% в учасників із наявними нейропсихіатричними розладами — погіршення депресії, суїцидальна поведінка, психоз, судоми. Психотичні реакції в контрольованих умовах оцінюють менш ніж у 1% (PMID 40614615).

Окрема тема — біполярний розлад. Систематизація 23 робіт (Mol Psychiatry 2026. PMID 42215638) дає розкид, показовий сам собою: частота гіпоманії та манії 5,8% у контрольованих дослідженнях псилоцибіну при депресії і до 30% у натуралістичних вибірках із біполярним розладом. Відкрите дослідження при біполярному розладі II типу (JAMA Psychiatry 2024. PMID 38055270, 15 тих, хто отримав дозу) сигналу манії не виявило, але воно надто мале, щоб його виключити.

Дві прогалини варто назвати прямо, щоб відсутність даних не сприйняли за відсутність ризику: контрольованого порівняння «продовжувати проти відміняти СІЗЗС» не проводилося, а сигнал щодо літію не має жодного дослідження з нормальним знаменником.

Що НЕ доведено

▸ Мікродозинг як лікування. Огляд контрольованих досліджень (Maastricht University, 2025) підсумовує: малі дози дають тонкі зміни настрою і нейронної активності, але переконливої клінічної переваги над плацебо не показано.
▸ Хвороба Альцгеймера і нейродегенерація. Є лише доклінічні дані про ріст дендритів і зниження нейрозапалення. Клінічних доказів ефективності в пацієнтів немає.
▸ Нервова анорексія. Єдина робота — відкрите дослідження I фази у жінок, n=10 (Nat Med 2023;29:1947–1953. DOI 10.1038/s41591-023-02455-9). Це оцінка переносимості, не ефективності.
▸ ОКР. Пілотне дослідження 2006 року (n=9, DOI 10.4088/JCP.v67n1110) і робота 2025 року з дозою 10 мг (Compr Psychiatry 2025. DOI 10.1016/j.comppsych.2025.152619), де зниження симптомів трималося близько тижня. Рання стадія.
▸ Стійкість ефекту в більшості. Дані COMPASS показують поступове згасання; частині пацієнтів потрібні повторні курси.
▸ Перенесення результатів на ретрити й церемонії. Це, мабуть, головне. У дослідженнях є відбір за протипоказаннями, відома доза синтетичної речовини, підготовка, медичний нагляд під час сесії та психотерапевтична інтеграція після. Прибрати будь-який із цих компонентів — означає вивчати щось інше. Даних про безпеку та ефективність поза такою структурою немає.

Правовий статус

Псилоцибін належить до контрольованих речовин у більшості країн, і легальний доступ обмежений клінічними дослідженнями. Існують окремі регуляторні винятки: в Австралії з липня 2023 року уповноважені психіатри можуть призначати псилоцибін при резистентній депресії, в Орегоні та Колорадо діють програми супроводжуваних сеансів. У Європейському Союзі та Україні терапія доступна лише в межах дослідницьких протоколів.

Ця стаття — огляд наукових даних, а не керівництво до дії й не рекомендація щодо застосування. Я не проводжу псилоцибін-асистовану терапію і не консультую з питань доступу до контрольованих речовин.

Висновок

За двадцять років дослідження псилоцибіну пройшли шлях від неможливості до публікацій у провідних журналах — і це саме собою наукова подія. Найпереконливіші дані отримані при нікотиновій залежності (40,5% проти 10%) і при екзистенційному дистресі в онкологічних пацієнтів, хоча Кокранівський огляд оцінює визначеність останніх як низьку.

При депресії картина складніша, ніж прийнято викладати. Два найсуворіші методологічно випробування — порівняння з есциталопрамом (2021) та EPISODE (2026) — первинної кінцевої точки не досягли. Систематичний огляд осліплення показав, що вся галузь потерпає від «розсліплення», що перевищує 90%. Це не означає, що ефекту немає; це означає, що його справжній розмір менший за заявлений і поки точно не встановлений.

Практичний висновок для пацієнта з тривалою депресією, що не відповідає на лікування: до пошуку експериментальних рішень має сенс виключити причини з дешевою і доведеною терапією — насамперед щитоподібну залозу, дефіцити B12, заліза та вітаміну D, порушення вуглеводного обміну. Це менш захопливо, ніж нейробіологія містичного досвіду, але за співвідношенням користь–ризик–доказовість виграє з великим відривом.

Ця стаття має інформаційний характер і не замінює консультацію лікаря. Псилоцибін — контрольована речовина; всі наведені результати отримані в умовах медичного нагляду і не застосовні до самостійного вживання. За депресії зверніться до лікаря: існують методи лікування з доведеною ефективністю та відомим профілем безпеки.

Джерела

▸ Mertens LJ, et al. Efficacy and Safety of Psilocybin in Treatment-Resistant Major Depression: The EPISODE Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2026;83(5):448–460. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0132, PMID 41848690 — рівень 1b (РКД, потрійне осліплення, активне плацебо, n=144); первинної точки не досягнуто.
▸ Blinding Integrity in Psychedelic Randomized Clinical Trials: A Systematic Review. JAMA Psychiatry 2026. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0255, PMID 41984443 — систематичний огляд 112 РКД.
▸ Control Group Outcomes in Trials of Psilocybin, SSRIs, or Esketamine for Depression: A Meta-Analysis. JAMA Netw Open 2025;8:e2524119. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2025.24119, PMID 40736734.
▸ Carhart-Harris RL, et al. Psilocybin with psychological support for treatment-resistant depression. Lancet Psychiatry 2016;3:619–627. DOI 10.1016/S2215-0366(16)30065-7 — рівень 2b (відкрите, n=12).
▸ Davis AK, et al. Effects of Psilocybin-Assisted Therapy on Major Depressive Disorder. JAMA Psychiatry 2021;78:481–489. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2020.3285 — рівень 1b (n=27, контроль — список очікування).
▸ Carhart-Harris R, et al. Trial of Psilocybin versus Escitalopram for Depression. N Engl J Med 2021;384:1402–1411. DOI 10.1056/NEJMoa2032994 — рівень 1b (n=59); первинна точка не значуща.
▸ Goodwin GM, et al. Single-Dose Psilocybin for a Treatment-Resistant Episode of Major Depression. N Engl J Med 2022;387:1637–1648. DOI 10.1056/NEJMoa2206443 — рівень 1b (n=233).
▸ Raison CL, et al. Single-Dose Psilocybin Treatment for Major Depressive Disorder. JAMA 2023;330:843–853. DOI 10.1001/jama.2023.14530 — рівень 1b (n=104).
▸ Gukasyan N, et al. Efficacy and safety of psilocybin-assisted treatment for major depressive disorder: prospective 12-month follow-up. J Psychopharmacol 2022;36:151–158. DOI 10.1177/02698811211073759 — рівень 2b (n=27).
▸ Long-term observational follow-up after a single dose of psilocybin for treatment-resistant depression. J Clin Psychiatry 2025. DOI 10.4088/JCP.24m15449 — рівень 2b.
▸ Psilocybin-assisted psychotherapy for treatment-resistant depression: randomized trial of repeated doses. Med 2024. DOI 10.1016/j.medj.2024.01.005, PMID 38359838 — рівень 1b (n=56).
▸ Johnson MW, et al. Pilot study of the 5-HT2AR agonist psilocybin in the treatment of tobacco addiction. J Psychopharmacol 2014;28:983–992. DOI 10.1177/0269881114548296 — рівень 2b (n=15).
▸ Johnson MW, et al. Long-term follow-up of psilocybin-facilitated smoking cessation. Am J Drug Alcohol Abuse 2017;43:55–60. DOI 10.3109/00952990.2016.1170135 — рівень 2b (n=15).
▸ Psilocybin or Nicotine Patch for Smoking Cessation: A Pilot Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2026. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2026.0972 — рівень 1b (n=82); 40,5% проти 10%.
▸ Bogenschutz MP, et al. Percentage of Heavy Drinking Days Following Psilocybin-Assisted Psychotherapy vs Placebo in Alcohol Use Disorder. JAMA Psychiatry 2022;79:953–962. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2022.2096 — рівень 1b (n=93).
▸ Psilocybin-assisted therapy for relapse prevention in alcohol use disorder: a phase 2 randomized clinical trial. eClinicalMedicine 2025. DOI 10.1016/j.eclinm.2025.103149 — рівень 1b (n=37); відмінності не значущі.
▸ Ross S, et al. Rapid and sustained symptom reduction following psilocybin treatment for anxiety and depression in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2016;30:1165–1180. DOI 10.1177/0269881116675512 — рівень 1b (n=29).
▸ Griffiths RR, et al. Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2016;30:1181–1197. DOI 10.1177/0269881116675513 — рівень 1b (n=51).
▸ Agin-Liebes GI, et al. Long-term follow-up of psilocybin-assisted psychotherapy for psychiatric and existential distress in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2020;34:155–166. DOI 10.1177/0269881119897615 — рівень 2b (n=16).
▸ Psilocybin-assisted group therapy in patients with cancer diagnosed with a major depressive disorder. Cancer 2024;130:1101–1112. DOI 10.1002/cncr.35010, PMID 38105655 — рівень 2b (n=30).
▸ Psychedelic-assisted therapy for treating anxiety, depression, and existential distress in people with life-threatening diseases. Cochrane Database Syst Rev 2024. DOI 10.1002/14651858.CD015383.pub2, PMID 39260823 — визначеність доказів низька.
▸ Carhart-Harris RL, et al. Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. PNAS 2012;109:2138–2143. DOI 10.1073/pnas.1119598109.
▸ Carhart-Harris RL, et al. The entropic brain. Front Hum Neurosci 2014;8:20. DOI 10.3389/fnhum.2014.00020.
▸ Siegel JS, et al. Psilocybin desynchronizes the human brain. Nature 2024;632:131–138. DOI 10.1038/s41586-024-07624-5.
▸ Psychedelics, Mystical Experience, and Therapeutic Efficacy: A Systematic Review. Front Psychiatry 2022;13:917199. DOI 10.3389/fpsyt.2022.917199.
▸ Safety and risk assessment of psychedelic psychotherapy: a meta-analysis and systematic review. Psychiatry Res 2024;335:115880. DOI 10.1016/j.psychres.2024.115880, PMID 38579460.
▸ Rouaud A, et al. Microdosing psychedelics and the risk of cardiac fibrosis and valvulopathy. J Psychopharmacol 2024;38:217–224. DOI 10.1177/02698811231225609, PMID 38214279.
▸ Peck SK, et al. Psilocybin therapy for females with anorexia nervosa: a phase 1, open-label feasibility study. Nat Med 2023;29:1947–1953. DOI 10.1038/s41591-023-02455-9 — рівень 2b (n=10).
▸ Moreno FA, et al. Safety, tolerability, and efficacy of psilocybin in 9 patients with obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 2006;67:1735–1740. DOI 10.4088/JCP.v67n1110 — рівень 4 (n=9).

Пов'язана стаття: гіпотиреоз, Хашимото та зв'язок із депресією і тривогою — що перевіряють першим за тривалого зниження настрою.